身體的骨頭就如同是房屋的骨架。
若是沒有好好的保護我們的骨本,如同偷工減料的房屋一樣,
一個地震就會使得房屋倒塌,
一個跌倒就會造成身體會多處骨折。
一般人隨著年齡增長,骨質都會慢慢的流失,
也就是俗稱的『骨質疏鬆症』。
然而,慢性腎病病患的骨質流失卻是更加的嚴重和複雜。
一般統稱為『腎性骨病變』。除了鈣磷的代謝異常、
副甲狀腺功能亢進症,和缺乏活性維生素D之外,代謝性酸中毒、
類澱粉沉積症和鋁劑的使用都會惡化腎性骨病變。
『腎性骨病變』造成的骨質疏鬆症,可以分為三種:
一種骨質是減少的(骨頭代謝減少)、
一種骨質是增加的(骨頭代謝增加)、
最後一種就是混合型的。
為什麼骨質減少和骨質增加都會增加骨折的風險呢?
我們就用造房子的理論來說好了:
骨質減少就好像是偷工減料一樣,骨架是虛的,一敲即斷;
骨質增加就好比用錯材質來造房子,骨架是硬的但卻是脆的,一敲即斷。
因此,治療慢性腎病病患的骨質疏鬆症,
不能和一般病患一樣的處理,而是要對症下藥。
對於骨頭代謝減少和混合型的類型,
主要還是因為鋁的過度吸收、和維他命D3的過度使用。
因此,我們採用的治療策略為:
1. 減少鋁劑的使用。血清鋁(AL)高於 135 mg/L 時,會導致骨對鈣的吸收不良。若是數值已經變高,可以用Deferoxamine 治療、改用高透析系數的人工腎臟、或是血液灌洗等治療,
2. 維他命D3的給予要小心,不要讓副甲狀腺素小於150 pg/mL。
3. 使用合成的副甲狀腺。但是價錢昂貴,且需每天施打。
對於骨頭代謝增加的類型,主要目標是控制副甲狀腺素在合理範圍內,
使用抗骨代謝的藥,是給我們買時間去降低副甲狀腺素。
因此,我們採用的治療策略為:
1. 控制鈣磷在正常範圍內,進而降低副甲狀腺素。
2. 使用維他命D3,控制副甲狀腺素介於150~300 pg/mL。
3. 手術切除副甲狀腺。
4. 雙磷酸鹽類藥物。在一般病患身上是很好的藥,但是只能用於腎功能輕度受損的人身上。
5. Prolia,一個新型的藥物可以用於腎功能受損的人身上,
每六個月打一次。它抑制了RANKL和蝕骨細胞的結合,減少骨頭的代謝率。
總而言之,輕度腎功能不全病患的骨質疏鬆症診斷及治療,
適用一般人的診斷標準及治療。
但是,對於重度腎功能不全與已接受透析治療的腎友來說,
骨質疏鬆症的診斷上應考慮做骨頭切片檢查,
來確認有無低或高骨骼代謝率的情況,治療上則採用上述所列的方法。
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