身體的骨頭就如同是房屋的骨架。
若是沒有好好的保護我們的骨本，如同偷工減料的房屋一樣，
一個地震就會使得房屋倒塌，
一個跌倒就會造成身體會多處骨折。
一般人隨著年齡增長，骨質都會慢慢的流失，
也就是俗稱的『骨質疏鬆症』。
然而，慢性腎病病患的骨質流失卻是更加的嚴重和複雜。
一般統稱為『腎性骨病變』。除了鈣磷的代謝異常、
副甲狀腺功能亢進症，和缺乏活性維生素D之外，代謝性酸中毒、
類澱粉沉積症和鋁劑的使用都會惡化腎性骨病變。
『腎性骨病變』造成的骨質疏鬆症，可以分為三種：
一種骨質是減少的（骨頭代謝減少）、
一種骨質是增加的（骨頭代謝增加）、
最後一種就是混合型的。
為什麼骨質減少和骨質增加都會增加骨折的風險呢？
我們就用造房子的理論來說好了：
骨質減少就好像是偷工減料一樣，骨架是虛的，一敲即斷；
骨質增加就好比用錯材質來造房子，骨架是硬的但卻是脆的，一敲即斷。
因此，治療慢性腎病病患的骨質疏鬆症，
不能和一般病患一樣的處理，而是要對症下藥。
對於骨頭代謝減少和混合型的類型，
主要還是因為鋁的過度吸收、和維他命D3的過度使用。
因此，我們採用的治療策略為：
1. 減少鋁劑的使用。血清鋁(AL)高於 135 mg/L 時，會導致骨對鈣的吸收不良。若是數值已經變高，可以用Deferoxamine 治療、改用高透析系數的人工腎臟、或是血液灌洗等治療，
2. 維他命D3的給予要小心，不要讓副甲狀腺素小於150 pg/mL。
3. 使用合成的副甲狀腺。但是價錢昂貴，且需每天施打。
對於骨頭代謝增加的類型，主要目標是控制副甲狀腺素在合理範圍內，
使用抗骨代謝的藥，是給我們買時間去降低副甲狀腺素。
因此，我們採用的治療策略為：
1. 控制鈣磷在正常範圍內，進而降低副甲狀腺素。
2. 使用維他命D3，控制副甲狀腺素介於150~300 pg/mL。
3. 手術切除副甲狀腺。
4. 雙磷酸鹽類藥物。在一般病患身上是很好的藥，但是只能用於腎功能輕度受損的人身上。
5. Prolia，一個新型的藥物可以用於腎功能受損的人身上，
每六個月打一次。它抑制了RANKL和蝕骨細胞的結合，減少骨頭的代謝率。
總而言之，輕度腎功能不全病患的骨質疏鬆症診斷及治療，
適用一般人的診斷標準及治療。
但是，對於重度腎功能不全與已接受透析治療的腎友來說，
骨質疏鬆症的診斷上應考慮做骨頭切片檢查，
來確認有無低或高骨骼代謝率的情況，治療上則採用上述所列的方法。
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